Vad är NAD+? Fördelar, funktion och varför det minskar med åldern (2026)

Viktiga punkter

• NAD+ deltar i fler än 500 enzymatiska reaktioner, vilket gör det till en av de mest använda molekylerna i människans metabolism.
• Tre enzymfamiljer (sirtuiner, PARP-enzymer och CD38) förbrukar NAD+ under sitt arbete, vilket innebär att kroppen ständigt förbrukar sitt förråd.
• Humandata om NAD+ och ålder är blandade: NAD+ var lägre med stigande ålder i studier på hud och plasma, men en studie från 2026 på sju kohorter fann att NAD+ i helblod var stabilt med åldern.
• Oralt NMN och NR (två NAD+-prekursorer) ungefär fördubblade NAD+ i helblod efter 14 dagar med 1 000 mg/dag i en humanstudie från 2026.
• Trots starka prekliniska resultat fann den systematiska PRISMA-översikten från 2026 av 33 interventionsstudier på människa att kliniska utfall utöver höjning av NAD+ förblir “heterogena och ofta nollresultat”.

🩺 Läkarens kliniska kommentar

Dr. Jill Palko, MD, FACOG Utbildad vid Cleveland Clinic · Specialistläkare i obstetrik och gynekologi NPI #1093033011 · Visa meriter

“NAD+ är en essentiell molekyl i dina celler som hjälper till att producera energi och reparera DNA, men dess nivåer minskar naturligt när du åldras. Även om NAD+-tillskott framgångsrikt kan höja mängden NAD+ i blodet, har kliniska prövningar på människor ännu inte bevisat att de ger märkbara anti-aging- eller hälsofördelar.”

Granskad för klinisk korrekthet · September 2026

💊 Farmaceutens kommentar

Aubrey Patterson, PharmD, BCACP Legitimerad farmaceut specialiserad på öppenvård BCACP #6153963 · NPI #1548782121 · Visa meriter

“NAD+ är viktigt för energiproduktionen och flera andra funktioner i kroppen, och forskningen kring NMN som ett sätt att stödja NAD+-nivåerna är lovande. Medan tidiga humanstudier visar att NMN kan öka NAD+-nivåerna, utvecklas evidensen för bredare fördelar som hälsosamt åldrande och kognition fortfarande.”

Granskad för klinisk korrekthet · September 2026

🥗 Dietistens kommentar

Megan DeChatelets, MS, RDN Legitimerad dietist CDR #86092535 · NPI #1356092936 · Visa meriter

“NAD+ är ingenting du kan äta direkt, men dess prekursorer – tryptofan, niacin och relaterade B3-föreningar – finns i kosten, och källor från mat i kombination med en sund ämnesomsättning gör fortfarande en stor del av grovjobbet innan ett tillskott ens blir aktuellt. När någon väl vill använda ett prekursortillskott är renhet och doseringsverifiering från tredje part, som YourHealthier tillhandahåller, det som avgör om en kapsel faktiskt innehåller vad etiketten lovar.”

Granskad för näringsmässig korrekthet · September 2026

Vad står NAD+ för?

NAD står för nikotinamidadenindinukleotid. Plustecknet “+” syftar på dess oxiderade form. Det innebär att molekylen är i den form som är redo att ta emot elektroner. När den tar upp dessa elektroner omvandlas den till NADH (den reducerade formen). Detta växelspel mellan NAD+ och NADH är vad som driver energiproduktionen i dina mitokondrier.

Du ser ofta begreppen NAD, NAD+ och NAD Plus användas synonymt på nätet. De beskriver alla samma molekyl. I vetenskapliga artiklar syftar NAD+ specifikt på den oxiderade formen. I vardagliga hälsosammanhang säger man oftast bara “NAD” och menar samma sak.

En detalj som ofta missförstås: NAD+ är inte ett vitamin, även om det byggs upp av vitamin B3. Din kropp tillverkar NAD+ från tre B3-varianter: nikotinamid (NAM), nikotinsyra (NA, även kallat niacin) och nikotinamidribosid (NR). En fjärde prekursor, nikotinamidmononukleotid (NMN), befinner sig ett steg närmare NAD+ i produktionskedjan. Mer om var och en av dessa senare.

Vad gör NAD+ egentligen i kroppen?

NAD+ har två huvuduppgifter i kroppen. Det transporterar elektroner från maten du bryter ner till mitokondriernas elektrontransportkedja, där de genererar ATP. Det förser även signalenzymer med bränsle, däribland sirtuiner som reglerar genuttryck och PARP-enzymer som reparerar DNA-skador. Fler än 500 enzymatiska reaktioner är beroende av det.

Uppgift ett: elektrontransportör. Inuti dina mitokondrier tar NAD+ upp elektroner från maten du bryter ner (glukos, fettsyror, aminosyror) och levererar dem till elektrontransportkedjan, där elektronerna genererar ATP. Utan NAD+ sker ingen elektronleverans och ingen ATP-bildning. Detta är grundläggande biokemi och har varit etablerad lärobokskunskap sedan 1930-talet. En översiktsartikel från 2021 i Molecular Metabolism katalogiserade fler än 500 enzymatiska reaktioner som kräver NAD+ som kofaktor (Amjad et al., 2021).

Uppgift två: signalering och förbrukning. Tre enzymfamiljer nöjer sig inte med att bara använda NAD+. De bryter ner molekylen som en del av sitt arbete:

Sirtuiner (SIRT1–SIRT7) är deacetylaser. De avlägsnar acetylgrupper från proteiner för att reglera genuttryck, mitokondriefunktion och inflammation. Varje reaktion förbrukar en molekyl NAD+. SIRT1 och SIRT3 får mest uppmärksamhet inom åldrandeforskningen. SIRT1 har betydelse eftersom det påverkar ämnesomsättningen och cellens stresstålighet i cellkärnan. SIRT3 spelar roll eftersom det kontrollerar acetylering av mitokondrieproteiner. När NAD+-nivåerna är låga minskar sirtuinernas aktivitet, vilket påverkar den nedströms metaboliska regleringen negativt.

PARP-enzymer (PARP1, PARP2) är DNA-reparationsenzymer. När ditt DNA skadas av UV-strålning, oxidativ stress eller vanliga replikationsfel förbrukar PARP1 stora mängder NAD+ för att bygga poly(ADP-ribos)-kedjor som märker ut skadeplatsen och rekryterar reparationsproteiner. Ett enda enkelsträngsbrott kan förbruka hundratals NAD+-molekyler. Detta får större betydelse med åren eftersom DNA-skador ackumuleras, PARP-aktiviteten ökar och förbrukningen av NAD+ accelererar.

CD38 är ett ektoenzym som sitter på ytan av immunceller. Det hydrolyserar NAD+ till nikotinamid och ADP-ribos. CD38 har blivit centralt inom åldrandeforskningen sedan en banbrytande studie från 2016 i Cell Metabolism visade att nivåerna av CD38-protein ökar med åldern i flera vävnader, och att denna ökning – inte en minskad produktion av NAD+ – är den primära drivkraften bakom åldersrelaterad NAD+-minskning hos möss (Camacho-Pereira et al., 2016). Möss som saknade genen för CD38 behöll ungdomliga NAD+-nivåer långt upp i hög ålder.

En kort reflektion kring omfattningen: din kropp innehåller ungefär 3 gram NAD+ vid en given tidpunkt. Det kanske inte låter som mycket, men omsättningshastigheten är enorm: dina celler återvinner och återuppbygger hela sitt förråd av NAD+ flera gånger per dag. En uppskattning anger det dagliga NAD+-flödet till runt 400 till 500 mg, vilket innebär att molekylen byggs upp, används, bryts ner och återskapas kontinuerligt. När forskare talar om att NAD+ “minskar”, menar de att jämviktsnivån sjunker eftersom nedbrytningen sker snabbare än denna återvinningscykel. Kroppen driver alltså två processer parallellt: den behöver NAD+ för att skapa energi, och den behöver NAD+ för att reparera skador och reglera gener. Båda processerna ökar sin NAD+-förbrukning när du blir äldre. Det är spänningsfältet som står i centrum för all forskning kring NAD+.

Varför minskar NAD+-nivåerna med åldern?

I de vävnader där NAD+ sjunker med åldern är den ledande förklaringen att kroppen bryter ner NAD+ snabbare än det tillverkas: konsumerande enzymer som CD38 och PARP-enzymer blir mer aktiva i takt med att DNA-skador och inflammation ökar. Hur mycket det sjunker beror på vävnaden och vilken mätmetod som används.

NAD+ var lägre med stigande ålder i hudprover (Massudi et al., 2012) och i plasma (Clement et al., 2019), medan NAD+ i helblod förblev stabilt med åldern över sju kohorter (Trętowicz et al., 2026).

Massudi et al. (2012) mätte NAD+ i hudprover från 49 kirurgiska patienter (nyfödda samt vuxna i åldrarna 15 till 77 år). NAD+ var negativt korrelerat med ålder hos både män och kvinnor, och hos män följde nedgången en ökning av DNA-skador och PARP-aktivitet. En senare studie av Clement et al. (2019) analyserade plasma från friska vuxna mellan 20 och 87 år och fann lägre nivåer av NAD+, NADP+ och relaterade metaboliter i äldre åldersgrupper.

Frågan om “hur mycket” ställs ständigt. Den siffra som oftast citeras är en 50-procentig minskning vid medelåldern, ibland “upp till 80 %”. Dessa siffror håller inte som universella sanningar: de blandar samman olika vävnader, åldersspann och referenspunkter, och de bakomliggande humanstudierna är små. Massudis huddata visade ett samband mellan ålder och lägre NAD+, inte en fast procentuell minskning för alla, och Clements plasmastudie jämförde åldersgrupper vid en enskild tidpunkt. En studie från 2026 i Nature Metabolism mätte NAD+ i helblod med en validerad masspektrometrimetod över sju oberoende kohorter och fann att nivåerna förblev stabila med åldern och genom livsstilsinterventioner, samtidigt som de steg som förväntat vid NR-tillskott (Trętowicz et al., 2026). Det ärliga svaret är att åldersförändringar i NAD+ verkar skilja sig mellan vävnader och mätmetoder, och ingen enskild minskningstakt gäller för alla.

Tre mekanismer driver minskningen:

Ökat uttryck av CD38. Låggradig kronisk inflammation (“inflammaging”) får senescenta celler att frisätta inflammatoriska cytokiner. Dessa cytokiner attraherar M1-liknande makrofager till fettvävnad och lever. Dessa makrofager uttrycker höga nivåer av CD38, som förbrukar lokala NAD+-depåer. En artikel från 2020 i Nature Metabolism kartlade detta orsakssamband: senescenta celler → inflammatoriska signaler → CD38-höga makrofager → tömning av NAD+ i vävnaden (Covarrubias et al., 2020). Detta är sannolikt det mest betydelsefulla fyndet inom forskningen om NAD+ och åldrande under det senaste decenniet.

Ökad PARP-aktivitet. DNA-skador ackumuleras. PARP1 arbetar intensivt för att reparera dem. Varje reparationshändelse förbrukar NAD+. När du når 60- och 70-årsåldern gör PARP av med betydligt mer NAD+ per dag än vad det gjorde i 20-årsåldern.

Minskad biosynteseffektivitet. Enzymerna som bygger NAD+, i synnerhet NAMPT (nikotinamidfosforibosyltransferas, det hastighetsbegränsande enzymet i återvinningsvägen), uppvisar minskat uttryck i åldrad vävnad. Produktionen saktar alltså ner samtidigt som förbrukningen ökar.

En viktig nyans: en översiktsartikel från 2022 i Nutrients (Peluso et al., 2021) granskade data om NAD+-minskning hos jäst, C. elegans, råttor, möss, apor och människor och drog slutsatsen att “trots systematiska påståenden om generella förändringar i NAD+-nivåer med åldrandet, är evidensen till stöd för sådana påståenden mycket begränsad och ofta begränsad till en enstaka vävnad eller celltyp.” Minskningar har rapporterats i specifika vävnader, bloddata ger nu motstridiga resultat och vi saknar fortfarande stora longitudinella humanstudier som följer NAD+ i hela kroppen över tid. Huvuddelen av de starkaste underlagen kommer från möss.

Vad har NAD+ för fördelar?

NAD+ i sig är inte ett tillskott du sväljer för en specifik “fördel” på samma sätt som du tar ibuprofen mot huvudvärk. Det är en molekyl din kropp redan tillverkar och använder. Frågan folk egentligen ställer är: vad händer när man höjer NAD+-nivåerna igen, och gör det någon verklig nytta?

Här är vad evidensläget visar per 2026, uppdelat efter kategori.

Vilka NAD+-effekter är väl etablerade hos människor?

Två saker är väl etablerade hos människor: oralt NMN och NR höjer NAD+ i blodet – med ungefär en fördubbling av helblods-NAD+ efter 14 dagar vid 1 000 mg/dag i en studie från 2026 – och båda tolererades generellt väl i korttidsstudier. Deras effekter på faktiska hälsoutfall är betydligt mindre entydiga.

Oralt NMN och NR höjer NAD+-nivåerna i blodet. En direkt jämförande humanstudie från januari 2026 utförd av Nestlé Research (Christen et al., 2026), som jämförde NMN, NR och nikotinamid, fann att 1 000 mg/dag av NMN eller NR ungefär fördubblade NAD+ i helblod hos 65 friska vuxna efter 14 dagars tillskott. Nikotinamid gav endast en akut ökning av NAD+ (vid 4 timmar efter dos) och behöll inte förhöjningen över tid. Studien fann även belägg för att tarmbakterier omvandlar både NMN och NR till nikotinsyra, som därefter blir en potent NAD+-höjare. Detta fynd nyanserar den förenklade bilden av “direkt upptag” som båda sidor inom tillskottsbranschen tidigare har förespråkat.

Orala prekursorer verkar tolereras väl på kort sikt. Bland de 33 interventionsstudier på människa som granskades i den systematiska PRISMA-översikten från 2026 (Gallagher & Emmanuel, 2026, Ageing Research Reviews) tolererades oralt NR och NMN generellt väl under behandlingsperioder från veckor till månader. Korttidsstudier på människa har generellt rapporterat god tolerabilitet för NMN och NR utan att några allvarliga säkerhetsrisker identifierades under studieperioderna. Långsiktig säkerhet är mindre klarlagd. En metaanalys från 2026 med fokus på NMN rapporterade liknande korttidsresultat (Yang et al., 2026). För en fullständig genomgång, se biverkningar av NMN.

Vem bör vara försiktig med NMN eller NR?

Säkerhetsdata från människor för NMN och NR är fortfarande relativt begränsade, särskilt vid långtidsanvändning och för vissa grupper. Rådgör med vårdpersonal innan du tar en NAD+-prekursor om du är gravid eller ammar, är under 18 år, har betydande lever- eller njursjukdom, har cancer eller genomgår cancerbehandling, eller tar flera olika läkemedel.

Vilka NAD+-fördelar visar potential men är inte bevisade?

Träningskapacitet, insulinkänslighet och sömn visar tidiga signaler i humanstudier på NMN eller NR, men inget av detta är bevisat. Träningsresultaten var icke-signifikanta trender, den positiva insulinstudien stöddes inte av en metaanalys från 2024 om glukos och lipider, sömndata härrör från en enstaka mindre studie och effekterna på att bevara muskelmassa hos personer över 60 har uteblivit.

Träningskapacitet. En systematisk översikt från 2024 av 10 randomiserade kontrollerade studier på NMN (totalt 437 deltagare) fann icke-signifikanta förbättringar i greppstyrka och andra fysiska prestationsmått vid doser på 150–1 200 mg/dag över i genomsnitt 9,6 veckor. “Icke-signifikant” innebär att trenden pekade åt rätt håll men inte var tillräckligt stark för att utesluta slumpen.

Insulinkänslighet. Den första större humanstudien på NMN, publicerad av Yoshino et al. i Science (2021), rapporterade förbättrad insulinsignalering i skelettmuskulatur hos överviktiga postmenopausala kvinnor som tog 250 mg/dag NMN under 10 veckor. En metaanalys från 2024 av 12 RCT-studier på NMN med totalt 513 deltagare fann dock ingen signifikant effekt på fasteglukos, triglycerider, totalkolesterol, LDL-C eller HDL-C (Zhang et al., Critical Reviews in Food Science and Nutrition). Författarna varnade uttryckligen för att det kan förekomma överdrifter kring fördelarna med NMN-tillskott inom forskningsfältet.

Resultaten gällande muskler har också varit neutrala. En metaanalys från 2025 fann att NMN och NR inte bevarade muskelmassa eller muskelfunktion hos vuxna över 60 år (Prokopidis et al., 2025).

Sömn och trötthet. En 12-veckors RCT-studie fann att 250 mg/dag NMN förbättrade eftermiddagsdåsighet och sömnkvalitet hos äldre vuxna, med tidsberoende effekter. Detta är en enskild studie med ett litet urval.

Vilka NAD+-fördelar har endast påvisats hos gnagare?

Anti-aging-effekter, kognitivt skydd, kardiovaskulära fördelar och förbättrad fertilitet har hittills bara visats hos möss eller råttor. PRISMA-översikten från 2026 identifierade 80 gnagarstudier som visade förbättringar i metaboliska, mitokondriella, inflammatoriska och funktionella utfall, även om resultaten varierade beroende på modell och mätpunkt. Klyftan mellan gnagarresultat och utfall hos människor är fortfarande stor och påtaglig.

Möss som fick NMN i doser motsvarande de som ges till människor uppvisade dramatiska förbättringar som helt enkelt inte har kunnat upprepas med samma styrka hos människor.

Översiktsartikeln från 2025 i Nature Metabolism (Vinten et al.) uttryckte det rakt på sak: “Även om prekliniska studier stöder idén att tillskott av NAD+-prekursorer är en lovande terapeutisk strategi för att främja ett hälsosamt åldrande, har kliniska prövningar på människa visat begränsad effekt.”

Är NAD+ bra för dig?

Ja. NAD+ är livsnödvändigt eftersom varje cell behöver det för att tillverka energi och reparera DNA, och celler dör utan det. Den mer praktiska frågan är om tillskott gör nytta. Orala prekursorer som NMN och NR höjer pålitligt NAD+ i blodet, men studier har inte konsekvent visat fördelar som man kan känna av, såsom mer energi eller bättre sömn.

Den mer relevanta frågan är om det gör nytta att ta tillskott med NAD+-prekursorer. Utifrån det vetenskapliga underlaget i september 2026 är detta en rättvisande sammanfattning:

Om du tar en oral NAD+-prekursor som NMN eller NR kommer dina NAD+-nivåer i blodet att stiga. Den delen är pålitlig och väl dokumenterad. Huruvida denna ökning resulterar i märkbara effekter (mer energi, bättre sömn, skarpare tankeförmåga, långsammare åldrande) är där vetenskapen blir oklar. Vissa personer upplever subjektiva förbättringar, men kliniska prövningar har inte kunnat bekräfta dessa upplevelser på populationsnivå.

Expertöversikten från mars 2026 i Nature Aging, författad av över 25 forskare från Universitetet i Oslo, Akershus universitetssjukhus och internationella samarbetspartners, lyfte fram NAD+ som ett seriöst forskningsspår för Alzheimers och Parkinsons sjukdom. Ett seriöst forskningsspår är dock inte detsamma som en bevisad behandling. Den så kallade NADage-studien (NCT06208527), en stor randomiserad dubbelblind studie om NR vid åldersrelaterad funktionsnedsättning, rekryterar för närvarande i Norge och väntas inte presentera primära resultat förrän tidigast 2027.

Att ta tillskott med NAD+-prekursorer är enligt nuvarande kunskapsläge inte farligt för de flesta vuxna. Det är samtidigt inte något mirakelpiller. Det är det sakliga och korrekta svaret.

Vad är skillnaden mellan NAD+ och NADH?

NAD+ och NADH är samma molekyl i två olika tillstånd. NAD+ är den oxiderade formen, vilket innebär att den saknar två elektroner och en vätejon. NADH är den reducerade formen som har tagit upp dessa elektroner och vätet. När dina mitokondrier bryter ner glukos eller fett tar NAD+ emot elektroner och blir till NADH.

NADH donerar därefter sina elektroner till elektrontransportkedjan, vilket återskapar NAD+ och genererar ATP i processen.

Detta kretslopp pågår ständigt. Dina celler upprätthåller en kvot mellan NAD+ och NADH som påverkar ämnesomsättningshastighet, oxidativ stress och genuttryck. En högre kvot (mer NAD+ i förhållande till NADH) signalerar generellt att cellerna befinner sig i ett aktivt, energiproducerande tillstånd. En lägre kvot kan tyda på metabol stress.

Vissa varumärken säljer NADH direkt och marknadsför det som en “färdig” energimolekyl. Problemet ligger i upptaget. NADH är instabilt i mag-tarmkanalen, bryts ner snabbt av magsyra och har dålig oral biotillgänglighet jämfört med NAD+-prekursorer som NMN eller NR. De flesta forskare som studerar återställning av NAD+ hos människor använder därför prekursorer istället för NADH.

Hur tillverkar kroppen NAD+?

Kroppen tillverkar NAD+ via tre signalvägar. De novo-syntesen bygger det från aminosyran tryptofan, huvudsakligen i lever och njurar. Preiss-Handler-vägen omvandlar niacin (nikotinsyra). Återvinningsvägen (salvage pathway) återanvänder nikotinamid till NMN och därefter NAD+, och denna väg står för merparten av ditt dagliga NAD+.

De novo-vägen (från tryptofan)

Detta är syntesvägen “från grunden”. Kroppen tar aminosyran tryptofan (som finns i kalkon, ägg, ost och andra proteinkällor) och omvandlar den genom en lång kedja av reaktioner som kallas kynureninvägen. Denna väg producerar en mindre mängd NAD+ och är främst aktiv i lever och njurar. Processen är långsam, kräver åtta enzymatiska steg och är inte den primära källan till det dagliga NAD+-behovet i de flesta vävnader.

Preiss-Handler-vägen (från niacin/nikotinsyra)

Nikotinsyra (niacin, en form av vitamin B3) går in i denna trestegsväg och omvandlas till NAD+ via en mellanprodukt som kallas NAAD. Denna metabolaväg fick förnyad uppmärksamhet under 2026 när den jämförande prekursorstudien fann att tarmbakterier omvandlar både NMN och NR till nikotinsyra, som därefter matar denna väg. Om detta resultat står sig kan Preiss-Handler-vägen visa sig vara viktigare för orala NAD+-tillskott än man tidigare trott.

Återvinningsvägen (från nikotinamid)

Detta är kroppens huvudsakliga arbetshäst. När sirtuiner, PARP-enzymer eller CD38 förbrukar NAD+ frisätter de nikotinamid (NAM) som biprodukt. Enzymet NAMPT återvinner denna nikotinamid till NMN, och därefter omvandlar NMNAT-enzymer NMN till NAD+. Detta kretslopp pågår ständigt i kroppens alla vävnader och står för merparten av din dagliga NAD+-produktion. NAMPT utgör flaskhalsen: det är det långsammaste steget, och dess uttryck minskar med åldern. Det är en orsak till att NAD+-nivåerna sjunker över tid, då återvinningsmaskineriet tappar kapacitet.

Hur passar tillskott av NMN och NR in här? NMN går in i återvinningsvägen ett steg efter flaskhalsen med NAMPT och matas direkt in i NMNAT-omvandlingen till NAD+. NR går in ett steg före NMN: NR-kinaser fosforylerar NR till NMN, som därefter blir till NAD+. Båda kringgår det hastighetsbegränsande NAMPT-steget, vilket är den teoretiska grunden till varför tillskott av någotdera kan höja NAD+-nivåerna även när NAMPT-aktiviteten har minskat.

Är NAD+ ett vitamin?

Nej. NAD+ tillverkas av vitaminer, men är inte i sig självt ett vitamin. Skillnaden är viktig eftersom vitaminer är essentiella näringsämnen som kroppen inte kan tillverka i tillräcklig mängd och som därför måste tillföras via maten. Kroppen tillverkar NAD+ själv, med vitamin B3 (i dess olika former) som råmaterial.

Förväxlingen beror på att allvarlig niacinbrist orsakar pellagra, en sjukdom vars symtom (dermatit, diarré, demens) beror på att NAD+-nivåerna kollapsar. I den bemärkelsen har kopplingen mellan B3 och NAD+ varit känd i nästan ett sekel. Friska vuxna med tillräckligt intag av B3 upplever dock ändå en åldersrelaterad minskning av NAD+, eftersom minskningen drivs av ökad förbrukning (CD38, PARP) snarare än ett för lågt intag av B3 via kosten.

Det är därför det inte fungerar att enbart äta mer niacinrik mat eller ta ett vanligt B3-tillskott för att motverka den åldersrelaterade NAD+-minskningen. Man behöver självfallet tillräckligt med B3 för att undvika brist, men det åldersrelaterade problemet med NAD+ handlar om en obalans mellan tillgång och efterfrågan, inte en brist på B3 i kosten.

NAD+ och energi: vad händer egentligen?

NAD+ är nödvändigt för energiproduktionen: dina mitokondrier behöver det för att ta emot och transportera elektroner från glukos, och utan det sjunker ATP-produktionen. Därför är påståendet att “NAD+ ger dig energi” ett så vanligt marknadsföringsargument. Det stämmer på cellnivå, men att höja NAD+ med kosttillskott har inte visat sig ge en tillförlitlig ökning av den upplevda energinivån.

Den sanna delen: NAD+ krävs för ATP-produktion. Varje glukosmolekyl som dina mitokondrier bearbetar kräver NAD+ för att ta emot och transportera elektroner. Utan NAD+ stannar elektrontransportkedjan upp och ATP-produktionen sjunker. Det är grundläggande biokemi.

Den missvisande delen: att ta en NAD+-prekursor fungerar inte som koffein. Det stimulerar inte nervsystemet. Det ger ingen omedelbar kick. Vad det i teorin gör är att återställa en uttömd kofaktor så att dina mitokondrier kan arbeta med normal kapacitet. Om dina NAD+-nivåer verkligen är låga och begränsar din mitokondriefunktion kan en återställning förbättra den cellulära energiproduktionen. Men du känner inte detta som en plötslig våg av pigghet. Du kanske upplever det som något mindre trötthet, något bättre återhämtning efter träning eller något bättre uthållighet över flera veckor. Eller så känner du ingenting alls.

Den systematiska översikten av NMN-studier från 2024 noterade att vissa studier fann förbättringar gällande eftermiddagströtthet och sänkta trötthetspoäng, men effektstorlekarna var små och alla studier mätte inte subjektiv energi. Personer som uppger att de känner sig ”mer energiska” efter att ha börjat med NAD+-prekursorer kan uppleva verkliga förbättringar, placeboeffekter eller båda delarna. De kliniska data som finns kan ännu inte skilja mellan dessa möjligheter på populationsnivå.

Hur kan man höja sina NAD+-nivåer?

Fyra metoder kan höja NAD+-nivåerna, här listade från mest till minst studerade på människor: orala prekursorer som NMN eller NR, vilka ungefär fördubblade NAD+ i helblod efter 14 dagar i en studie från 2026; regelbunden träning, som ökar enzymet NAMPT; kalorirestriktion och fasta; samt CD38-hämning, som riktar sig mot det huvudsakliga enzym som förbrukar NAD+ med åldern.

1. Orala tillskott med NAD+-prekursorer (NMN eller NR)

Detta är den mest direkta vägen och den som har mest kliniska data bakom sig. Både NMN och NR har i flera studier på människor visat sig höja NAD+-nivåerna i blodet inom dagar till veckor. Typiska doser i forskningen varierar från 250 mg till 1 000 mg per dag för NMN och 300 mg till 1 000 mg per dag för NR.

Nestlé-studien från januari 2026 (Christen et al., 65 deltagare) fann ingen signifikant skillnad mellan NMN och NR i förmågan att höja NAD+. Vid 1 000 mg/dag fördubblade båda ungefär NAD+ i helblod efter 14 dagar. Författarna identifierade en gemensam mekanism: tarmbakterier omvandlar båda föreningarna till nikotinsyra, som sedan matar Preiss-Handler-biosyntesvägen för att producera NAD+. Separat forskning från 2025 i Science Advances visade att oralt intag av NR och NMN driver NAD+-syntes via det enterohepatiska kretsloppet, återvinningsslingan mellan tarm och lever (Yaku et al., 2025).

En annan studie från 2026 komplicerar denna enkla bild. Berven och kollegor vid Haukelands universitetssjukhus i Norge genomförde en farmakokinetisk studie där NAD+ mättes i både blod och hjärna, och fann att NR höjde blod-NAD+ betydligt mer än NMN (ungefär 161 % jämfört med 69 % under behandlingsperioden). Ingen av prekursorerna höjde NAD+ i hjärnan efter 8 dagar, även om NR gjorde det efter 4 veckor hos friska deltagare. Slutsatsen att “NMN och NR är likvärdiga” beror alltså i hög grad på studiedesign och vad man faktiskt mäter. Det ärliga nuläget är: båda höjer NAD+ i blodet, ökningens omfattning debatteras fortfarande, och om någon av dem når de vävnader som betyder mest (hjärna, muskler) är långt ifrån klarlagt.

2. Träning

Fysisk aktivitet ökar uttrycket av NAMPT, det hastighetsbestämmande enzymet i biosyntesen av NAD+. I synnerhet aerob träning har kopplats till förhöjda NAD+-nivåer i skelettmuskulatur, även om magnituden varierar beroende på studie, träningstyp och konditionsnivå. Träning aktiverar även AMPK, vilket uppreglerar syntesen av NAD+. Men det går inte att ”träna sig fram” till samma NAD+-nivåer som man hade vid 25 års ålder. Effekten bidrar positivt, men kompenserar inte fullt ut för den åldersrelaterade nedgången.

3. Kalorirestriktion och fasta

Minskat kaloriintag aktiverar AMPK och uppreglerar NAMPT, vilket i båda fallen ökar produktionen av NAD+. Detta är den ursprungliga mekanismen genom vilken kalorirestriktion kopplades till förlängd livslängd i djurmodeller. Periodisk fasta kan ge en del av samma fördelar för NAD+, men data på människor är begränsade och påverkas av andra metabola förändringar som sker under fasta.

4. CD38-hämning

Eftersom CD38 är den primära förbrukaren av NAD+ som ökar med åldern, är det en logisk måltavla att blockera enzymet. Flavonoiden apigenin (som finns i persilja, selleri och kamomill) hämmar CD38 i cell- och djurstudier. Quercetin och luteolin har visat liknande effekter i prekliniska studier. Ingen klinisk prövning på människor har ännu utvärderat CD38-hämmare specifikt för att höja NAD+, men flera är under planering inför 2026. Logiken är enkel: om CD38 är det största dränaget av kroppens NAD+-depåer och dess uttryck stiger vid åldersrelaterad inflammation, kan blockering av CD38 bromsa förlusten vid källan i stället för att bara tillföra mer prekursorer till ett läckande system.

Vissa forskare har föreslagit att kombinera en CD38-hämmare med en NAD+-prekursor för att påverka båda sidor av ekvationen – minska förbrukningen och samtidigt öka produktionen. Denna kombination har inte testats på människor, men den utgör en inriktning som flera laboratorier aktivt undersöker. Utmaningen ligger i att CD38 även spelar roller i immunsignalering och kalciummetabolism, varför en fullständig blockering innebär risker som kräver noggrann utvärdering i kliniska miljöer.

Titta: en farmaceut granskar NMN, den mest använda NAD+-prekursorn

Heather Dickson, PharmD, klinisk farmaceut med specialistutbildning, går igenom hur NMN påverkar NAD+-nivåerna, vad forskningen på människor visar hittills samt vilka säkerhetsfrågor och läkemedelsinteraktioner som är värda att ta upp med din läkare. Videon kommer från YouTube-kanalen YourHealthier.

Orsakar minskat NAD+ åldrande?

Ingen vet ännu om minskat NAD+ orsakar åldrande. NAD+ sjunker med åldern i vissa mänskliga vävnader, och att återställa det hos gamla möss reverserar flera av åldrandets kännetecken, inklusive mitokondriell dysfunktion och DNA-skador. Forskare har också identifierat en tänkbar mekanism som involverar CD38 och sirtuiner. Samtidigt är korrelation tillsammans med en mekanism inget bevis, och orsakssamband hos människor har inte påvisats.

Vad vi vet är att minskat NAD+ korrelerar med åldrande och att återställning av NAD+ hos gamla möss reverserar flera av åldrandets kännetecken: mitokondriell dysfunktion, ackumulering av DNA-skador, inflammatorisk signalering och metabol nedgång. Artiklarna av Camacho-Pereira och Covarrubias etablerade en tänkbar kausal mekanism (CD38 → uttömning av NAD+ → dysfunktion hos sirtuiner/PARP). Gomes et al. (2013) visade att sjunkande nukleärt NAD+ inducerar ett pseudohypoxiskt tillstånd genom stabilisering av HIF-1α, vilket stör kommunikationen mellan cellkärnan och mitokondrierna. Denna process kunde reverseras genom att höja NAD+-nivåerna.

Men korrelation plus en mekanism innebär inte orsakssamband. Minskningen av NAD+ kan vara en orsak, en följd eller en oberoende bifyndighet vid mänskligt åldrande. En beräkningsmodell från 2026 publicerad i PMC föreslog att åldersrelaterad NAD+-brist skiftar cellernas metabolism från oxidativ fosforylering mot glykolys – ett metaboliskt mönster som även ses vid cancer – vilket antyder att minskat NAD+ kan skapa förutsättningar som gynnar tumörutveckling hos äldre vuxna. Om detta bekräftas skulle det understryka vikten av forskning kring NAD+-återställning. Modellen är dock teoretisk och inväntar experimentell validering.

Den bästa nuvarande tolkningen: minskat NAD+ är inte i sig ett av de tolv kännetecknen för åldrande i uppdateringen av López-Otín et al., 2023, men det kopplar till flera av dem. Mitokondriell dysfunktion, genomisk instabilitet, cellulär senescens och störd näringsavkänning har alla kopplingar till NAD+-nivåer i publicerade modeller. Detta gör det till en ovanligt intressant terapeutisk måltavla, även om vi ännu inte kan bevisa att det är en grundorsak. De flesta interventioner inom åldrandeforskning riktar in sig på ett kännetecken i taget. Återställning av NAD+ berör, åtminstone i teorin, fyra eller fem samtidigt. Det förklarar varför fältet har lockat till sig så mycket finansiering och uppmärksamhet, och varför klyftan mellan entusiasmen och de hårda kliniska bevisen är så viktig.

Vad är nytt inom NAD+-forskningen (2025–2026)?

Tre forskningsframsteg kring NAD+ sticker ut från 2025 och 2026: den första direkta jämförande studien på människor mellan NMN, NR och NAM, som fann att tarmbakterier driver en stor del av NAD+-ökningen; en PRISMA-översikt av 113 studier som visar att prekursorer höjer NAD+ säkert men med varierande kliniska effekter; samt en översiktsartikel i Nature Aging om NAD+ och neurodegeneration.

Den första direkta jämförande humanstudien mellan NMN, NR och NAM. Denna studie, publicerad i början av 2026, avslutade åratal av spekulationer genom att direkt jämföra de tre vanligaste NAD+-prekursorerna i en och samma studie. Upptäckten att tarmbakterier medierar ökningen av NAD+ från både NMN och NR via omvandling till nikotinsyra var oväntad och utmanar de mekanistiska förklaringsmodeller som förespråkarna för både NMN och NR tidigare drivit.

Den systematiska PRISMA-översikten från 2026. Gallagher och Emmanuel granskade 113 relevanta studier (33 på människa, 80 på gnagare) och presenterade en verklighetskontroll: hos människor höjer NAD+-prekursorer konsekvent NAD+ och verkar vara säkra, men effekterna på hälsoutfall kopplade till ett friskt åldrande förblir inkonsistenta. Ingen publicerad studie har utvärderat intravenöst NAD+ mot åldrande i en kontrollerad miljö. Denna översikt är nu den mest kompletta syntesen av det samlade evidensläget för NAD+-tillskott.

Expertöversikten i Nature Aging om NAD+ och neurodegeneration. Denna översikt, publicerad i mars 2026 av ett konsortium med över 25 forskare, lyfte fram NAD+ som ett prioriterat forskningsområde för Alzheimers och Parkinsons sjukdom, med hänvisning till bevis för att NAD+-brist accelererar celldöd i nervceller vid båda tillstånden. NADage-studien i Norge och flera mindre studier i Japan och USA undersöker om NAD+-prekursorer kan bromsa kognitiv försämring hos åldrande populationer.

Vanliga frågor

Vad gör NAD+ i kroppen?

NAD+ har tre huvudsakliga uppgifter i kroppen. Det transporterar elektroner för att producera ATP, cellernas energivaluta. Det aktiverar sirtuiner, vilka reglerar genuttryck och inflammation. Och det förser PARP-enzymer, som reparerar DNA-skador, med energi. Fler än 500 enzymatiska reaktioner i alla celltyper är beroende av molekylen.

Vad står NAD för?

NAD står för nikotinamidadenindinukleotid, ett koenzym som finns i varje levande cell. Plustecknet i NAD+ betecknar dess oxiderade form, redo att ta emot elektroner. När NAD+ tar upp elektroner under metabolismen bildas NADH, och dessa två former växlar fram och tillbaka medan cellerna producerar energi.

Är NAD+ samma sak som vitamin B3?

Nej. NAD+ och vitamin B3 är olika molekyler. Vitamin B3, i form av nikotinamid, niacin eller nikotinamidribosid, är en prekursor som kroppen omvandlar till NAD+ via flera enzymatiska steg. Ett tillräckligt intag av B3 stödjer produktionen av NAD+, men själva vitaminet är inte det koenzym som cellerna använder.

Vad används NAD+ till?

Inom forskningen studeras NAD+-prekursorer (NMN och NR) för deras potentiella effekter på åldrande, metabol funktion, DNA-reparation och neurodegeneration. Som kosttillskott tas de i syfte att motverka den åldersrelaterade nedgången av NAD+, även om kliniska utfall utöver höjda NAD+-nivåer i blodet ännu inte har bevisats i stora studier.

Är NAD+ bra för hälsan?

NAD+ är nödvändigt för livet och behövs av varje cell. Tillskott med NAD+-prekursorer tolereras i allmänhet väl i korttidsstudier, även om långtidssäkerheten är mindre kartlagd. Det höjer tillförlitligt NAD+-nivåerna i blodet. Huruvida detta leder till mätbara hälsoförbättringar för genomsnittspersonen undersöks fortfarande.

Hur mycket minskar NAD+ med åldern?

Det finns inget entydigt svar. Studier har funnit lägre NAD+ med stigande ålder i huden (Massudi et al., 2012; 49 personer från nyfödda till 77 år) och i plasma (Clement et al., 2019; friska vuxna mellan 20 och 87 år), men en studie från 2026 över sju kohorter fann att helblods-NAD+ var stabilt med åldern (Trętowicz et al., 2026).

Förändringar i NAD+ verkar skilja sig mellan olika vävnader och mätmetoder, varför en generell siffra som ”50 % vid 60 års ålder” saknar vetenskapligt stöd.

Vad är skillnaden mellan NAD+ och NMN?

NAD+ är molekylen cellerna använder. NMN (nikotinamidmononukleotid) är en prekursor, en byggsten kroppen omvandlar till NAD+. När du tar ett NMN-tillskott använder kroppen det för att tillverka NAD+. Du kan inte ta NAD+ direkt via munnen eftersom det bryts ner i tarmen innan det når cellerna.

Vad är skillnaden mellan NAD+ och NADH?

NAD+ och NADH är samma molekyl i två olika tillstånd. NAD+ är den oxiderade formen (redo att ta emot elektroner) och NADH är den reducerade formen (bär på elektroner). De växlar fram och tillbaka under energiproduktionen. Forskning och kosttillskott fokuserar främst på NAD+-formen eftersom sirtuiner och PARP-enzymer specifikt kräver NAD+, inte NADH.

Vad används NAD+ till inom medicinen?

Kliniskt administreras NAD+ intravenöst på vissa privata kliniker vid beroendebehandling, kronisk trötthet och mot åldrande. Fram till 2026 har dock inget intravenöst NAD+-protokoll testats i någon publicerad randomiserad kontrollerad studie för dessa indikationer. PRISMA-översikten fann noll behöriga utfallsstudier som utvärderat intravenöst eller intramuskulärt NAD+ för välbefinnande eller anti-aging.

Den mesta kliniska forskningen fokuserar på orala prekursorer (NMN och NR), inte direkta infusioner av NAD+.

Är NAD särskilt bra för män?

NAD+ är inte specifikt bättre för män, eftersom det fungerar på samma sätt i manlig och kvinnlig biologi. Vissa gnagarstudier har undersökt NAD+-prekursorer för testosteronrelaterade signalvägar, men ingen humanstudie har påvisat könsspecifika fördelar. Data om könsskillnader gällande NAD+ och åldrande hos människor är begränsade.

Hjälper NAD+ vid viktminskning?

Hos möss har återställning av NAD+ förbättrat den metabola funktionen och minskat fettinlagringen. Hos människor har metaanalyser av NMN-studier fram till 2026 inte visat några statistiskt signifikanta effekter på kroppsvikt, BMI eller lipidprofiler. Djurdata är lovande, men motsvarande data saknas för människor.

Varför är NAD+ viktigt?

NAD+ befinner sig i skärningspunkten mellan energiproduktion, DNA-reparation och genreglering. Det är en av få molekyler som deltar i alla tre processerna samtidigt. Där det minskar med åldern kan nedgången påverka mitokondriefunktionen, den genomiska stabiliteten och kontrollen av inflammation, vilket är anledningen till att forskare kopplar det till flera av de tolv erkända kännetecknen för åldrande.

Kan man få i sig NAD+ via maten?

Du kan få i dig NAD+-prekursorer via kosten, men inte NAD+ i sig. Livsmedel rika på niacin (vitamin B3) inkluderar kyckling, kalkon, tonfisk, lax, jordnötter och svamp. Tryptofanrika livsmedel (ägg, ost, kalkon) bidrar också via de novo-syntesvägen. Spårmängder av NMN har uppmätts i edamamebönor, broccoli, avokado och gurka, men mängderna är mycket lägre än vad som används i kliniska studier.

Du skulle behöva äta ungefär 50 till 100 kg broccoli per dag för att nå upp till en dos på 250 mg NMN som kosttillskott.

Hur lång tid tar det innan tillskott med NAD+ ger effekt?

NAD+-nivåerna i blodet stiger vanligtvis inom några dagar. Den direkta jämförande studien från januari 2026 uppmätte signifikanta ökningar vid dag 14 för både NMN och NR. Huruvida subjektiva förbättringar (energi, sömn, återhämtning vid träning) följer är mindre förutsägbart. Kliniska studier som rapporterat förbättringar i sömn och fysisk prestationsförmåga har pågått i 8 till 12 veckor.

Om du avser att prova en NAD+-prekursor är det rimligt att utvärdera först efter två till tre månader, utifrån de tidsramar som använts i publicerad forskning.

Relaterad läsning

• Är NAD+ en peptid? Nej – här är vad det egentligen är
• Biverkningar av NAD+: vad kliniska studier rapporterar
• Dosering av NAD+: guide för oralt intag, injektioner och IV
• NAD+-plåster: fungerar de?
• NAD+-nässpray: fungerar det?
• NMN mot NAD+: vad är skillnaden?
• Bästa NAD+-tillskotten 2026
• NAD+-tillskott: former, evidens och hur du väljer
• NAD+ intravenöst (IV): funktion, kostnader och evidens
• NAD+-injektioner: fördelar, biverkningar och kostnad
• Vad är NMN? Fördelar, NAD+ och åldrandeforskning
• Bästa NMN-tillskotten 2026

Auktoritativa källor

• Cleveland Clinic: NAD (Nicotinamide Adenine Dinucleotide)
• Nature Metabolism: NAD+ Precursor Supplementation in Human Ageing (2025)
• Ageing Research Reviews: NAD+ Supplementation PRISMA Systematic Review (2026)

Referenser

1. Amjad S, Nisar S, Bhat AA, et al. Role of NAD+ in regulating cellular and metabolic signaling pathways. Molecular Metabolism. 2021;49:101195. doi:10.1016/j.molmet.2021.101195 View source (PubMed)
2. Camacho-Pereira J, Tarragó MG, Chini CCS, et al. CD38 dictates age-related NAD decline and mitochondrial dysfunction through an SIRT3-dependent mechanism. Cell Metabolism. 2016;23(6):1127–1139. doi:10.1016/j.cmet.2016.05.006 View source (PubMed)
3. Covarrubias AJ, Kale A, Perrone R, et al. Senescent cells promote tissue NAD+ decline during ageing via the activation of CD38+ macrophages. Nature Metabolism. 2020;2(11):1265–1283. doi:10.1038/s42255-020-00305-3 View source (PubMed)
4. Peluso A, Damgaard MV, Mori MAS, Treebak JT. Age-dependent decline of NAD+: universal truth or confounded consensus? Nutrients. 2021;14(1):101. doi:10.3390/nu14010101 View source (PubMed)
5. Trętowicz MM, Scantlebery AML, Schomakers BV, et al. Human whole-blood NAD+ levels do not vary with age or lifestyle interventions. Nature Metabolism. 2026;8(6):1282–1290. doi:10.1038/s42255-026-01537-5 View source (PubMed)
6. Massudi H, Grant R, Braidy N, et al. Age-associated changes in oxidative stress and NAD+ metabolism in human tissue. PLoS ONE. 2012;7(7):e42357. doi:10.1371/journal.pone.0042357 View source (PubMed)
7. Clement J, Wong M, Poljak A, et al. The plasma NAD+ metabolome is dysregulated in “normal” aging. Rejuvenation Research. 2019;22(2):121–130. doi:10.1089/rej.2018.2077 View source (PubMed)
8. Gomes AP, Price NL, Ling AJ, et al. Declining NAD+ induces a pseudohypoxic state disrupting nuclear-mitochondrial communication during aging. Cell. 2013;155(7):1624–1638. doi:10.1016/j.cell.2013.11.037 View source (PubMed)
9. Yoshino M, Yoshino J, Kayser BD, et al. Nicotinamide mononucleotide increases muscle insulin sensitivity in prediabetic women. Science. 2021;372(6547):1224–1229. doi:10.1126/science.abe9985 View source (PubMed)
10. Zhang J, Poon ETC, Wong SHS. Efficacy of oral nicotinamide mononucleotide supplementation on glucose and lipid metabolism for adults: a systematic review with meta-analysis. Critical Reviews in Food Science and Nutrition. 2025;65(22):4382–4400. doi:10.1080/10408398.2024.2387324 View source (PubMed)
11. Gallagher C, Emmanuel OO. NAD+ supplementation for anti-aging and wellness: a PRISMA-guided systematic review of preclinical and clinical evidence. Ageing Research Reviews. 2026;116:103057. doi:10.1016/j.arr.2026.103057 View source (PubMed)
12. Vinten KT, Trętowicz MM, Coskun E, et al. NAD+ precursor supplementation in human ageing: clinical evidence and challenges. Nature Metabolism. 2025;7(10):1974–1990. doi:10.1038/s42255-025-01387-7 View source (PubMed)
13. López-Otín C, Blasco MA, Partridge L, et al. Hallmarks of aging: an expanding universe. Cell. 2023;186(2):243–278. doi:10.1016/j.cell.2022.11.001 View source (PubMed)
14. Yaku K, Nakagawa T. NAD+ precursors in human health and disease: current status and future prospects. Antioxidants & Redox Signaling. 2023;39(16-18):1133–1149. doi:10.1089/ars.2023.0354 View source (PubMed)
15. Chini CCS, Cordeiro HS, Tran NLK, Chini EN. NAD metabolism: role in senescence regulation and aging. Aging Cell. 2024;23(1):e13920. doi:10.1111/acel.13920 View source (PubMed)
16. Christen S, Redeuil K, Goulet L, et al. The differential impact of three different NAD+ boosters on circulatory NAD and microbial metabolism in humans. Nature Metabolism. 2026;8:62–73. doi:10.1038/s42255-025-01421-8 View source (PubMed)
17. Berven H, Svensen M, Eikeland H, et al. The NAD-brain pharmacokinetic study of NAD augmentation in blood and brain using oral precursor supplementation. iScience. 2026;29(3):114764. doi:10.1016/j.isci.2026.114764 View source (PubMed)
18. Yaku K, Palikhe S, Iqbal T, et al. Nicotinamide riboside and nicotinamide mononucleotide facilitate NAD(+) synthesis via enterohepatic circulation. Sci Adv. 2025;11(12):eadr1538. PubMed
19. Prokopidis K, Moriarty F, Bahat G, et al. The Effect of Nicotinamide Mononucleotide and Riboside on Skeletal Muscle Mass and Function: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2025;16(3):e13799. PubMed
20. Yang W, Huang J, Tang Z, et al. Safety and Metabolism-Related Outcomes of Oral Nicotinamide Mononucleotide Supplementation in Adults: A Systematic Review and Meta-Analysis. Nutrients. 2026;18(14). PubMed

Skriven av Tao Wu. Senast granskad i september 2026. Denna artikel är endast avsedd som information och utgör inte medicinsk rådgivning. Rådgör med din läkare innan du börjar med något nytt kosttillskott.

NAD+-tillskott: vad humanstudier visar

Indikator	Värde
NAD+ i blodet efter 14 dagar med NMN eller NR	~2 gånger baslinjen
Nikotinamid (NAM), 14 dagar	ingen varaktig ökning
Humanstudier i säkerhetsöversikten 2026	33, vältolererade på kort sikt
Effekt av NMN på glukos och lipider	ingen signifikant (12 RCT:er)
NMN eller NR på muskler, vuxna 60 år eller äldre	ingen fördel påvisad
Viktigaste NAD+-förbrukande enzymerna	sirtuiner, PARP, CD38
Fuentes:YourHealthier · Christen et al. 2026 (Nat Metab); Gallagher & Emmanuel 2026; Zhang et al. 2024; Prokopidis et al. 2025

Diagram: NAD+-tillskott: vad humanstudier visar. Data: NAD+ i blodet fördubblades ungefär efter 14 dagar med NMN eller NR; nikotinamid gav ingen varaktig ökning; en översikt från 2026 av 33 humanstudier fann att NMN och NR i allmänhet tolereras väl på kort sikt; en metaanalys av 12 NMN-studier fann ingen signifikant effekt på glukos eller lipider; en metaanalys från 2025 fann ingen muskelnytta hos vuxna över 60 år; sirtuiner, PARP och CD38 är de viktigaste NAD+-förbrukande enzymerna. Källor: Christen et al. 2026, Nature Metabolism; Gallagher och Emmanuel 2026, Ageing Research Reviews; Zhang et al. 2024, Critical Reviews in Food Science and Nutrition; Prokopidis et al. 2025, Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle. yourhealthier.com